Duke-NUS Medical School araştırmacıları, kas dejenerasyonunun ardındaki temel mekanizmayı ortaya koydu. Çalışma, kas liflerinin onarım ve üretim süreçlerini yöneten mTORC1 yolağına odaklanıyor. Sağlıklı kaslarda bu yolak, yeni protein üretimi ile hasarlı proteinlerin temizlenmesi arasında hassas bir denge sağlar. Ancak yaşlanmayla birlikte mTORC1 aşırı aktif hale geliyor; bu durum, işlevini yitirmiş proteinlerin birikmesine ve kas dokusunda strese yol açarak güç kaybını hızlandırıyor.
Araştırmanın en dikkat çekici sonucu, DEAF1 geninin bu dengesizliğin arkasındaki ana faktör olduğunun tespit edilmesi oldu. Normalde FOXO proteinleri tarafından kontrol edilen DEAF1, yaşlanma sürecinde kontrolsüz biçimde yükseliyor ve mTORC1 yolunu manipüle ederek kasın kendini onarma kapasitesini felç ediyor. Meyve sinekleri ve yaşlı fareler üzerinde yapılan deneylerde, DEAF1 seviyelerinin düşürülmesinin kas gücünü kayda değer biçimde artırdığı gözlendi.
Egzersiz, kas sağlığını iyileştirmede kritik rol oynuyor. Fiziksel aktivite, DEAF1 seviyelerini düşüren proteinleri aktive ederek mTORC1 yolunu dengeye getiriyor. Böylece yaşlanan kaslar, hasarlı proteinlerden arınıyor ve doku direnci artıyor. Ancak DEAF1 seviyesinin aşırı yüksek olduğu veya FOXO aktivitesinin kritik seviyenin altına düştüğü durumlarda egzersizin etkisi sınırlı kalabiliyor.
Araştırma ekibi, DEAF1’i hedef alan farmakolojik müdahalelerin egzersizin moleküler faydalarını taklit ederek kas kaybını durdurma potansiyeline sahip olduğunu belirtiyor. Bulgular, yaşlılık sürecinde yaşam kalitesini artırmakla kalmayıp, cerrahi müdahale veya kronik hastalıklar nedeniyle hareket kabiliyeti kısıtlanan hastalar için de önemli bir umut sunuyor.
